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作者:admin 发布时间:2020-06-06

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工艺品美术工作室-36该研究鉴定了脂肪细胞分泌的miR-34a作为关键介质参与脂肪驻留巨噬细胞的旁分泌作用。随着饮食肥胖的发展,miR-34a在脂肪组织中的表达逐渐增加。脂肪选择性或脂肪细胞特异性miR-34a-KO小鼠对肥胖诱导的葡萄糖耐受不良、胰岛素抵抗和全身性炎症具有抗性,并且这伴随着脂肪驻留巨噬细胞从促炎性M1到抗炎性M2的极化显著变化。机制上,成熟的脂肪细胞分泌的外泌体将miR-34a转运到巨噬细胞中,从而通过抑制Krüppel样因子4(Klf4)的表达来抑制M2极化。miR-34a对M2极化的抑制作用及其对炎症反应的刺激通过在骨髓来源的巨噬细胞和肥胖小鼠的脂肪库中异位表达Klf4而被逆转。此外,超重/肥胖受试者的内脏脂肪中miR-34a表达增加与Klf4表达降低呈负相关,但与胰岛素抵抗和代谢炎症参数呈正相关。总之,miR-34a是脂肪细胞分泌的外泌体囊泡的关键组分,其将营养物超载的信号传递给脂肪驻留的巨噬细胞,导致肥胖诱导的全身性炎症和代谢失调的恶化。F-35的年产量已经超过100架了,那么歼-20呢?!

 
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